Медицинский совет

Крапивница у женщин течёт тяжелее и хуже лечится

✔️ У женщин с хронической спонтанной крапивницей (ХСК) наблюдались более выраженные симптомы, включая более высокую частоту ангионевротического отека, системных симптомов и сопутствующих заболеваний, а также худший ответ на лечение, чем у мужчин. Пик заболеваемости среди женщин приходится на средний возраст, что характеризуется ухудшением качества жизни. К таким выводам пришли немецкие учёные, чью работу опубликовал The Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology.

Исследователи проанализировали исходные данные из международного реального реестра (Реестр хронической крапивницы [CURE]) и включили 4136 пациентов (72,4% женщин) с хронической крапивницей из 58 центров в 29 странах.

Данные включали демографические данные, характеристики заболевания, сообщаемые пациентами показатели результатов (оценка активности крапивницы за 7 дней, тест контроля крапивницы [UCT] и опросник качества жизни при хронической крапивнице [CU-Q2oL]), системные симптомы, сопутствующие заболевания, лабораторные параметры, распределение лечения и показатели ответа (плохой контроль заболевания определялся как баллы UCT < 12).

Возраст участников был стратифицирован на следующие группы: < 13, 13–17, 18–30, 31–50, 51–65 и > 65 лет. На основе собранных данных были оценены и проанализированы различия по половому признаку.

Большинство пациентов с ХСК были женщинами, с существенным преобладанием в возрасте от 31 года (P < 0,001); наиболее значительная разница в бремени болезни наблюдалась среди женщин в среднем возрасте (возраст 51–65 лет; P < 0,05) по сравнению с мужчинами того же возраста.

В целом у женщин наблюдались более высокие показатели ангионевротического отека (65,0% против 59,2%; P < 0,001), семейного анамнеза хронической крапивницы (8,6% против 5,2%; P = 0,002) и системных симптомов ( P < 0,001), чем у мужчин.

У женщин была отмечена более высокая частота большинства сопутствующих заболеваний, включая астму, заболевания щитовидной железы, ожирение, аутоиммунные заболевания, заболевания желудочно-кишечного тракта и депрессию ( P< 0,05 для всех), а у мужчин был более высокий уровень диабета (P = 0,004), курения и употребления алкоголя ( P < 0,001).

Качество жизни у женщин было ниже, чем у мужчин (средний балл по шкале CU-Q2oL составил 32,1 по сравнению с 27,7; P < 0,001); нарушения сна были более выражены у женщин, чем у мужчин (38,9% по сравнению с 32,5%; P < 0,001); у большей доли женщин с ХСК наблюдался плохой контроль заболевания, чем у мужчин во всем мире (72,8% по сравнению с 68,3%; P = 0,010) и в каждой категории лечения.

У женщин в возрасте 31–50 лет наблюдались более высокие показатели ангионевротического отека, системных симптомов, сопутствующих заболеваний и нарушений сна; однако после 65 лет только частота ангионевротического отека и сопутствующих заболеваний была значительно выше у женщин, чем у мужчин (P < 0,05 для всех).

🔸 Следует подчеркнуть, что в этом исследовании выборка была небольшой. Отсутствие оценки биомаркеров ограничило возможность определить, приобретает ли ХСК у женщин с возрастом более выраженные аутоиммунные паттерны типа IIb. Отсутствие данных о гормональном профиле ограничило анализ роли гормональных изменений в прогрессировании ХСК. Кроме того, не оценивались другие потенциальные факторы стресса, такие как уход за больными и взаимодействие работы и личной жизни.

#новости #новостимедицины #крапивница #хск #ангионевротическийотек

Постковидная дизосмия может сохраняться годами

✔️ По данным нового исследования, опубликованного в журнале JAMA Network Open, нарушение обоняния может сохраняться в течение многих лет после COVID, даже когда пациенты выздоравливают после первичного заболевания.

В исследовании приняли участие более 3000 человек, большинство из которых были больны COVID, но некоторые — нет. Некоторые участники подозревали у себя потерю обоняния, другие были менее обеспокоены. Однако у многих участников обеих групп наблюдались проблемы с обонянием, которые могут быть опасны для жизни из-за неспособности обнаруживать, например, утечки газа или гниющую пищу.

Наблюдательное когортное исследование является частью проекта «Исследование COVID для ускорения восстановления», финансируемого Национальными институтами здравоохранения с целью определения долгосрочных последствий для здоровья и потенциальных методов лечения после заражения SARS-CoV-2.

Авторы включили в исследование 1393 взрослых с COVID-19 в анамнезе, которые сообщили о проблемах с обонянием, и 1563 человека, у которых не было этого осложнения инфекции. Почти у 80% наблюдались проблемы с обонянием, выявленные при тестировании на обоняние, причём в 23% случаев они были тяжёлыми. Большинство этих людей (742) также сообщали о когнитивных нарушениях.

Из участников, не сообщивших о проблемах с обонянием, 1031 (66%) по результатам теста отметили некоторую потерю обоняния. В этой группе 128 (8,2%) нарушений были серьёзными, несмотря на то что участники не сообщали о проблемах.

В исследовании также приняли участие 569 человек, у которых никогда не было положительного результата теста на COVID, из которых менее 40% имели нормальное обоняние при тестировании.

В среднем тест на обоняние проводился через 2 года после заражения SARS-CoV-2. Авторы отметили, что тест был кратковременным и не означает, что у всех пациентов с COVID обоняние будет нарушено в течение 2 лет. Как долго сохраняются нарушения обоняния, связанные с COVID? Исследователи полагают, что это область для дальнейших исследований.

🔸 Самый распространённый тест на обоняние, тест Пенсильванского университета на определение запахов, представляет собой оценку, основанную на царапании и обонянии, которая включает 40 различных запахов, которые пациенты чувствуют и идентифицируют, выбирая из нескольких вариантов ответа. Женщины, правильно идентифицирующие 35 или более запахов, имеют нормальное обоняние; у мужчин правильное определение 34 или более запахов свидетельствует о нормальном обонянии.

#новости #новостимедицины #covid #потеряобоняния

Клинический случай манифестации токсического кератита на фоне интоксикации витамином А

Часть 2️⃣

На основании проведенных исследований и подробного сбора анамнеза был предварительно установлен диагноз «токсический кератит на фоне интоксикации витамином А».

Пациентке была назначена следующая терапевтическая схема лечения на фоне полной отмены приема витамина А: таурин 4%, капли глазные 3 раза в день, дексаметазон 4 раза в день 7 дней, затем 3 раза в день 4 дня, затем 2 раза в день 3 дня, сульфатированный гликозаминогликан 3 раза в день длительно. Также было рекомендовано воздержаться от ношения контактных линз.

На терапии наблюдалась положительная динамика в виде снижения светочувствительности, болезненности и сухости глаз. К используемой терапии через 2 нед. дополнительно добавлены увлажнительные капли для глаз, а также декспантенол утром и гепарин натрия на ночь.

В течение месяца удалось уменьшить дискомфорт и сухость глаз, снизить явления токсического кератита, было принято решение оставить следующие препараты: таурин 2 раза в день, сульфатированный гликозаминогликан 2 раза в день, декспантенол 1 раз утром.

🔸 На протяжении нескольких месяцев положительную динамику удалось стабилизировать как по данным офтальмоскопии, так и по результатам конфокальной микроскопии роговицы.

📑 Полный текст клинического случая с вводной частью и всеми фотоизображениями:

Нарбут МН, Сурнина ЗВ, Можаровская МВ. Клинический случай манифестации токсического кератита на фоне интоксикации витамином А // Медицинский Совет. 2024;(13):197-202. https://doi.org/10.21518/ms2024-341

#научныепубликации #медицинскийсовет #клиническийслучай #переизбытоквитаминов #целостностьроговицы #конфокальнаямикроскопияроговицы #инстилляциякапель #таурин

Клинический случай манифестации токсического кератита на фоне интоксикации витамином А

Часть 1️⃣

✔️ Российские медики из НИИ глазных болезней имени М.М. Краснова и ПМГМУ имени И.М. Сеченова рассказали о необычной пациентке с токсическим поражением роговицы при гипервитаминозе А.

Витамин А пациенткой использовался по следующей схеме: 16 мг – 24 дня, далее 24 мг – 212 дней, далее 32 мг – 58 дней, далее 24 мг – 30 дней, далее 32 мг – 94 дня, далее 16 мг – 30 дней, далее 8 мг – 15 дней.

Итоговая кумулятивная доза: 14500 мг, или 264 мг/кг, что значительно превышает допустимую дозу препарата. Такое превышение допустимой дозы может быть объяснено длительным периодом приема препарата, что и привело к системным нарушениям в организме.

В результате длительной терапии пациентка обратилась с жалобами к офтальмологу. В течение всего периода проводимого лечения пациентку беспокоили жалобы на сухость в глазах, дискомфорт, ощущение «песка в глазах».

Врачами-офтальмологами данные жалобы были расценены как признаки хронического блефарита, синдрома сухого глаза, а также аллергического кератоконъюнктивита.

Была назначена соответствующая указанным нозологиям терапия (слезозаместительная и IPL-терапия), без положительной динамики.

По результатам осмотра данные рефрактометрии:
• OD: sph -7,25 cyl -0,75 ax 7° = 1,0,
• OS: sph -6,75 cyl -0,75 ax 140° = 1,0.

Данные кератометрии:
• OD: рефракция роговицы 41,87/42,37–0,5, радиус кривизны 8,01, ось 176°; OS: рефракция роговицы 41,75/42,75–1,0, радиус кривизны 7,99, ось 157°.

Статус роговицы и конъюнктивы при биомикроскопии:
• OU – инъекция и множественные фолликулы конъюнктивы эпителиопатия в нижней трети и по лимбу, при окрашивании флюоресцеином четко определен дефект в нижней трети роговицы, обтурация мейбомиевых желез.

Данные сканирующей кератотопографии роговицы:
• Pachymetry (min), um: OD 475, OS 487.

🔸 Данные конфокальной микроскопии роговицы: в переднем эпителиальном слое имеет место полиморфизм и полимегатизм клеток, у части клеток границы стушеваны, имеются признаки локального отека тканей. Нервные волокна роговицы выраженно не изменены, имеют однонаправленный ход, вытянуты. Субэпителиально отложение депозитов неизвестной этиологии. Обращает на себя внимание значительное увеличение макрофагов, отростки длинные и очень широкие в диаметре, что характеризует наличие выраженной воспалительной реакции. В строме роговицы ядра кератоцитов гиперрефлективны, признаки локального отека стромы, на эндотелии также определяются депозиты неизвестной этиологии.

🧬 Ген-дирижёр: FOXP3

Следующая глава – работа Мэри Бранкоу и Фреда Рэмсделла в конце 1990-х.

Они изучали странную линию мышей scurfy, которая возникла ещё в 1940-е в лаборатории, связанной с Манхэттенским проектом. У самцов-«скёрфи» наблюдались воспаления во всех органах и быстрая смерть – иммунитет как будто обезумел.

В 2001-м исследователи нашли виновника: мутацию в неизвестном прежде гене, который они назвали Foxp3. Чуть позже оказалось, что мутации в человеческом аналоге (FOXP3) вызывают тяжёлое заболевание детей – синдром IPEX (фатальная аутоиммунная патология).

В 2003-м Сакагаути доказал: FOXP3 управляет развитием тех самых Treg-клеток. Без него эти клетки не формируются, и иммунитет «теряет тормоза».

⚙️ Периферическая толерантность

Так сложилась картина:
• в тимусе действует центральная толерантность – выбраковка опасных клонов,
• но «контроль качества» продолжается всю жизнь на периферии – с помощью Treg-клеток.

Они умеют:
• подавлять агрессивные Т-лимфоциты контактным способом,
• выделять противовоспалительные вещества (IL-10, TGF-β),
• забирать у активных клеток важные факторы роста (IL-2), гася чрезмерный ответ.

🧪 От фундаментальной науки к терапии

Понимание роли Treg-клеток открыло новые пути лечения:

• Рак: многие опухоли окружены плотным кольцом Treg, которое защищает их от иммунитета. Если убрать этот «щит», организм лучше атакует опухоль.
• Аутоиммунные болезни: наоборот, нужно усилить или добавить Treg, чтобы погасить лишнюю агрессию иммунитета. Пробуют малые дозы интерлейкина-2, стимулирующего Treg, или инфузию собственных (а иногда модифицированных) Treg-клеток пациенту.
• Трансплантация: надеются приучить организм к чужому органу без пожизненного приёма иммуносупрессоров

👩🏻‍🔬👨🏻‍🔬 Вклад лауреатов-2025

• Шимон Сакагаути (1951 г. р.) – один из основателей концепции Treg-клеток.
• Мэри Бранкоу (1961 г. р.) – открыла ген FOXP3 у мышей и показала его роль в аутоиммунитете.
• Фред Рэмсделл (1960 г. р.) – соавтор открытия FOXP3 и связал его с болезнью человека.

💰 Премия: 11 млн шведских крон (≈ 1 млн $), делится на три равные части между нобелиатами.

✨ Почему это Нобель

Treg-клетки и FOXP3 стали ключом к пониманию того, как иммунитет отличает «своего» от «чужого» не только на старте жизни, но и постоянно.

Эти открытия объяснили многие аутоиммунные болезни и предложили новые мишени для терапии рака и при трансплантации. На их основе идут клинические испытания.

История показывает: решение таких фундаментальных вопросов, как «Кто в организме тормозит иммунную систему?», через десятилетия превращаются в практические решения и приводят к спасению множества жизней.

#новости #новостимедицины #нобель2025 #nobelprize #шимонсакагаути #мэрибранкоу #фредрэмсделл

🏆 Нобель-2025 по медицине: кто приручил иммунитет

Лауреаты:
• Шимон Сакагаути (Shimon Sakaguchi) – Университет Осаки, Япония
• Мэри Бранкоу (Mary E. Brunkow) – Institute for Systems Biology, Сиэтл, США
• Фред Рэмсделл (Fred Ramsdell) – Sonoma Biotherapeutics, Сан-Франциско, США

🏅 Формулировка: «За открытия, касающиеся периферической иммунной толерантности»

🔬 Почему это важно

Иммунитет работает как армия с распознаванием «свой–чужой». Ошибка стоит дорого: тогда клетки-«солдаты» начинают атаковать собственные ткани – возникает аутоиммунитет (диабет 1-го типа, ревматоидный артрит и др.).

Долгое время считали, что защита от таких сбоев формируется в тимусе (вилочковой железе): там незрелые Т-лимфоциты проходят тест и самореактивные уничтожаются – процесс назвали центральная толерантность.

Но Сакагаути ещё в 1980-е заметил парадокс: если удалить тимус у новорождённых мышей через несколько дней после рождения, у них не ослабевал иммунитет, а наоборот – развивались тяжёлые аутоиммунные болезни. Значит, в системе есть «сторожа», которые держат других Т-клеток в узде.

👮🏻‍♂️ Клетки-охранники

Прорыв Сакагаути наступил в 1995-м: он выделил особую подгруппу Т-клеток – регуляторные Т-клетки (Treg), отличавшиеся наличием белка-маркерa CD25. Эти клетки не атакуют врагов, а успокаивают агрессивные лимфоциты, не давая им нападать на собственные ткани.