Я Эндокринолог

Клинический случай. Часть 2 В дальнейшем пациентка переведена на базис-болюсную инсулинотерапию (ББИТ): Инсулин НПХ 36 ЕД в 08:00 и 20 ЕД в 22:00, Инсулин Р из расчета 1ХЕ:3,5ЕД перед основными приемами пищи (суточная доза 2,05/ЕД/кг). На этом фоне были достигнуты целевые показатели гликемии: натощак и перед основными приемами пищи 5,0–6,0 ммоль/л, постпрандиально до 8 ммоль/л, отсутствие гипогликемий. Признаков поздних осложнений СД выявлено не было. Принимая во внимание молодой возраст, сохранный резерв бета-клеток, нормальную массу тела, наличие аутоиммунного гепатита, осложненного циррозом печени, наличие портосистемных шунтов, по всей вероятности, центральным звеном патогенеза является депортализация (венозная транспозиция), что в совокупности с приёмом глюкокортикостероидов привело к прогрессированию инсулинорезистентности периферических тканей и развитию СД. Данный клинический случай опубликован в журнале «Проблемы эндокринологии».

Клинический случай. Часть 1 Пациентка Б., 35 лет (рост – 170 см, вес – 60 кг, ИМТ – 20,7 кг/м2), поступила в клинику эндокринологии с жалобами на слабость, жажду, повышение гликемии до 28,6 ммоль/л. Семейный анамнез отягощён: СД2 у бабушки. Из анамнеза заболевания известно, что в 29 лет пациентке диагностирован аутоиммунный цирроз печени, осложнённый варикозным расширением вен пищевода (ВРВП) 2 ст., гипокоагуляцией, портальной гипертензией с последующим развитием портосистемных шунтов. Ранее получала терапию глюкокортикоидами, азатиоприном с положительным эффектом (нормализация лабораторных показателей). В 35 лет в ходе очередной госпитализации в гепатологическое отделение выявлено повышение гликемии до 31,4 ммоль/л, гиперосмолярность (303,2 мосмоль/л (285-295)), кетонурия отсутствовала, pH крови – 7,31, калий – 4,9 ммоль/л (3,5-5,0), HbA1c – 11,7%, С-пептид (базальный) – 500 пмоль/л (367-1467). Проводилась дробная инсулинотерапия, регидратационная терапия, коррекция электролитных нарушений.

Срочно! Разыскиваются Врачи Молодые врачи решили объединиться и сделать знания доступными для каждого. Вступайте в наше сообщество врачей! Кроме команды единомышленников, с которыми можно обсудить клинические случаи и тактику ведения пациентов, в наших каналах проходит бесплатное обучение. Медицинские Книги Я Эндокринолог Я Диетолог Нутрициолог Я Терапевт Я Педиатр Я Психолог | Психиатр Я Гастроэнтеролог Я Фармацевт Я Гинеколог Я Аллерголог Я Невролог Я Дерматолог Трихолог Я Косметолог Я Кардиолог Владельцы Стоматологий Я Хирург Я Анестезиолог Я Уролог Я Подолог Я Офтальмолог Мы Врачи России Владельцы Медицинских клиник Я Врач УЗД УЗИ Ультразвуковой Диагностики В каждом канале публикуются клинические случаи по конкретной специализации, обновления рекомендаций Минздрава, результаты российских и зарубежных исследований. Подписывайтесь и рекомендуйте коллегам!

Новый выпуск Журнала «Клиническая и экспериментальная тиреоидология» опубликован на сайте. Темы номера: 🔵Тиреотоксикоз и три ультразвуковых признака щитовидной железы — эхогенность, размеры и структура 🔵Жидкий левотироксин: вопросы и ответы 🔵Радионуклидная диагностика щитовидной железы: 100-летняя история развития. Для вашего удобства прикрепляем файл с новым выпуском. Читайте и делитесь с коллегами.

Сахарный диабет и его гнойные осложнения Поступает к нам в терапию пациент – мужчина 57 лет, повышенного питания (ожирение III ст), с предварительным диагнозом «КМП, декомпенсация ХСН». В анамнезе – гипертоническая болезнь, сахарный диабет 2 типа. Жалобы на выраженную общую слабость, одышку при ходьбе, снижение (практически отсутствие) зрения слева.При осмотре сразу на себя обращает внимание то, что пациент заторможен, на вопросы отвечает односложно, самостоятельно не садится и не встает, не ходит. По данным, полученным от жены пациента известно, что он работает охранником, находится на больничном листе и еще пять дней назад ходил, нормально разговаривает и был на приеме у офтальмолога. Ухудшение за последние пару дней. При всем том, отеков на ногах у пациента нет, дыхание я легких прослушивается, хоть и немного ослаблено. Пациент очень тучный, рыхлый. Температура последние дни субфебрильная до 37,5С, SpO2 94-95%, АД в пределах 100-110/70 мм.рт.ст. (и это без гипотензивных препаратов), глюкоза в пределах 11-15 ммоль/л на пероральных сахароснижающих препаратах. Пациент очень непонятный! Из анамнеза также известно, что неделю назад проходил лечение в офтальмологическом отделении по поводу острого панувеита слева, неясной этиологии, получал местно в каплях дексаметазон, антибактериальные препараты, а также, с неясной целью, ванкомицин системно в/в, восемь дней. Это также нас очень насторожило. Также в 2023 году перенес гнойный орхоэпидидимит и двустороннюю орхиэктомию, в настоящее время получает ЗГТ тестостероном. По результатам обследований: по Рг ОГК – легкие в пределах возрастных изменений и расширение тени сердца. Так как пациент был в оглушении, провели МСКТ головного мозга – признаков ОНМК и энцефалита нет (был осмотрен неврологом, показаний к люмбальной пункции нет). По ЭхоКГ – ГЛЖ, ГПД, дилатация обоих предсердий, легочная гипертензия 1 ст с СДЛА 35 мм.рт.ст., ФВ 61%. Также провели МСКТ ОГК – признаки двусторонней пневмонии, множественные очаговые образования в легких, двухсторонний малый гидроторакс. В анализах: в ОАК лейкоциты 15,1, гемоглобин 95 г/л, эритроциты 3,18, креатинин 139 мкмоль/л, мочевина 13,8, СРБ 270 мг/л, прокальцитонин больше 10,0 нг/мл. В общем анализе мочи небольшая лейкоцитурия. Также на себя обратило внимание – на МСКТ грудной клетки: в мягких тканях грудной клетки слева, в переднем средостении пузырьки газа в небольшом количестве. К слову – на передней грудной стенке не видно никаких изменений, гиперемии, припухлости или опухоли (тем более, что пациент тучный, и верхняя часть тела у него очень рыхлая), следов постановки п/ключичного катетера, ранок, травм также не было. Провели МСКТ шеи: признаки структурных изменений мышц и клетчатки, более характерные для воспалительно-инфекционного инфильтрата с явлениями газообразования в грудной клетке и шее слева, с вовлечением левой большой грудной мышцы, левой грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, клетчатки околоключичного пространства слева с распространением в верхнее средостение, с признаками контактной деструкции кортикального слоя левой ключицы и распространением на акромиальный конец конец левой ключицы. (Фотографии с МСКТ предоставлены выше) Что это может быть? Долго боролись в реаниматологами, в конце концов собрали консилиум, решено перевести пациента в ОРИТ с подозрением на газовую гангрену (?). Связались с торакальным хирургом, рекомендовано проведения вскрытия флегмоны. При вскрытии – гнойно-серозное отделяемое до 20 мл. С момента поступления прошло 5 дней, к сожалению, пациент скончался. Выставили диагноз: Флегмона шеи, гнойный медиастинит. Сепсис, септический шок. Двусторонняя септическая пневмония, острый панувеит, полиорганная недостаточность. Фон – сахарный диабет 2 типа, ожирение 3 ст.На вскрытии – гнойная флегмона шеи и гнойный медиастинит, гнойное расплавление мышц грудной клетки и левой ключицы, взяты посевы. В легких – небольшая пневмония в верхних долях с двух сторон. Было ли в вашей практике что-либо похожее? Как могла развиться флегмона в интактных тканях? И из-за чего могли появиться эти пузырьки в области флегмоны? #о

Новые клинические рекомендации Коллеги, делимся с вами новыми клиническими рекомендациями, представленными рубрикатором: Недостаточность питания (мальнутриция) у пациентов пожилого и старческого возраста.

Подострый гранулематозный тиреоидит Подострый гранулематозный тиреоидит (тиреоидит де Кервена) — болезнь неизвестной этиологии, чье частое начало после острых респираторных вирусных инфекций наводит на мысль о ее инфекционной природе. Клиническая картина разворачивается быстро и включает в себя боль в области шеи, лихорадку, некоторое увеличение щитовидной железы и ее болезненность при пальпации. Болезнь проходит самостоятельно в течение 4-6 недель. Морфологический субстрат болезни — воспаление с формированием многочисленных гигантоклеточных гранулем и разрушением примыкающих к ним фолликулов. Из-за высвобождения содержимого разрушенных фолликулов концентрация тиреоидных гормонов в крови повышается настолько, что появляются клинические признаки тиреотоксикоза. В отличие от прочих состояний, протекающих с тиреотоксикозом, при подостром гранулематозном тиреоидите способность щитовидной железы захватывать радиоактивный йод снижается. Тиреотоксикоз проходит самостоятельно, лечения не требует.

Поздние осложнения сахарного диабета

❓ Дефицит витамина D отягощает течение заболеваний кишечника, за счет: 😊 нарушения процессов аутофагии; 😍 подавления окислительного стресса; 😌 снижения экспрессии плотных соединений между эпителиальными клетками кишечника; 😋 увеличения проницаемости слизистой оболочки для эндотоксинов. Выберите верные варианты. 🔷 Ответ: все

Новый выпуск Журнала «Клиническая и экспериментальная тиреоидология» опубликован на сайте. Темы номера: 🔵Тиреотоксикоз и три ультразвуковых признака щитовидной железы — эхогенность, размеры и структура 🔵Жидкий левотироксин: вопросы и ответы 🔵Радионуклидная диагностика щитовидной железы: 100-летняя история развития. Для вашего удобства прикрепляем файл с новым выпуском. Читайте и делитесь с коллегами.