В условиях реанимации | Анестезиология

Формальные формальности 🤭

TRALI-синдром (Более подробно в ВК) Определение TRALI (Transfusion-Related Acute Lung Injury) – острое повреждение легких, связанное с переливанием крови и ее компонентов. Это опасное осложнение, развивающееся в течение 6 часов после трансфузии и характеризующееся некардиогенным отеком легких, гипоксемией и дыхательной недостаточностью. Этиология и патогенез TRALI возникает из-за иммунных или неиммунных механизмов: * Антитело-опосредованный механизм (классический TRALI) – донорские антитела (HLA или HNA) взаимодействуют с лейкоцитами реципиента, вызывая активацию нейтрофилов, повреждение эндотелия и отек легких. * Неиммунный механизм – накопление биологически активных веществ (липиды, цитокины) в компонентах крови, приводящее к воспалительной реакции. Клиническая картина * Острое начало (в течение 1–6 часов после трансфузии). * Одышка, гипоксемия (SpO₂ < 90%, PaO₂/FiO₂ ≤ 300 мм рт. ст.). * Двусторонние инфильтраты на рентгенограмме. * Отсутствие признаков гиперволемии или сердечной недостаточности. Диагностика 1. Клинические критерии (по международному консенсусу): * Связь с трансфузией. * Острая гипоксемия. * Рентгенологические изменения. * Отсутствие альтернативных причин. 2. Лабораторные тесты: * Определение анти-HLA/HNA антител у донора и реципиента. * Биомаркеры (например, IL-6, IL-8). Лечение * Респираторная поддержка (кислород, ИВЛ при необходимости). * Отмена трансфузии и уведомление банка крови. * Симптоматическая терапия (гемодинамическая поддержка, инфузионная терапия). * Глюкокортикоиды (дискуссионно, применяются при тяжелом воспалении). Профилактика * Использование компонентов крови с минимальным содержанием плазмы. * Отстранение доноров с анти-HLA/HNA антителами. * Мужские доноры для плазмы (снижение риска сенсибилизации). 🩺 Анатомический блокнот 🩺 ВКонтакте 🩺 Осанка Наизнанку 🩺Личный блог

Пневмония Пневмония остается одним из наиболее распространенных и потенциально опасных инфекционных заболеваний дыхательной системы. Несмотря на достижения медицины, она продолжает занимать лидирующие позиции среди причин госпитализации и летальности, особенно у пациентов с иммунодефицитами, пожилых людей и детей. 1. Патогенез пневмонии 1.1. Возбудители и пути инфицирования Пневмония может быть вызвана различными микроорганизмами, включая: Бактерии (наиболее часто – Streptococcus pneumoniae, реже – Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa) Вирусы (грипп, респираторно-синцитиальный вирус, SARS-CoV-2) Атипичные возбудители (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila) Инфекция проникает в легкие преимущественно аэрогенным путем (вдыхание патогенов), реже – гематогенно (при сепсисе) или аспирационно (при нарушении глотательного рефлекса). 1.2. Патофизиологические изменения в легких Воспалительная реакция: после проникновения возбудителя в альвеолы активируются макрофаги и нейтрофилы, что приводит к выбросу цитокинов (IL-6, TNF-α) и развитию отека Нарушение газообмена: из-за заполнения альвеол экссудатом и гноем снижается их вентиляция, что ведет к гипоксемии Обструкция бронхиол: воспалительный отек и скопление слизи ухудшают проходимость дыхательных путей, способствуя ателектазам Системные эффекты: при тяжелом течении развивается синдром системного воспалительного ответа (SIRS) и сепсис 2. Клиническая картина 2.1. Типичные симптомы Респираторные проявления: Кашель (сначала сухой, затем с мокротой, иногда гнойной или кровянистой) Одышка (от легкой до выраженной, в зависимости от объема поражения) Боль в грудной клетке (усиливается при дыхании, особенно при плеврите) Общеинтоксикационный синдром: Лихорадка (до 39–40°C при бактериальной пневмонии) Озноб, потливость, слабость Тахикардия, возможна артериальная гипотензия (при сепсисе) 2.2. Особенности тяжелых форм Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС): Прогрессирующая гипоксемия (PaO₂/FiO₂ < 200) Двусторонние инфильтраты на рентгенограмме Необходимость в ИВЛ Сепсис и септический шок: Лактат > 2 ммоль/л Потребность в вазопрессорах для поддержания АД 3. Диагностика 3.1. Лабораторные исследования Общий анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево (при бактериальной инфекции), возможна лейкопения (при тяжелом течении) Биохимия: повышение СРБ, прокальцитонина (маркер бактериальной пневмонии) Газы крови: гипоксемия, респираторный алкалоз (компенсаторная гипервентиляция), позже – ацидоз 3.2. Инструментальная диагностика Рентгенография органов грудной клетки: инфильтраты, консолидация, возможен плевральный выпот КТ легких: более точная оценка поражения (особенно при COVID-19, абсцессах) УЗИ легких: выявление плеврального выпота, консолидаций (используется в реанимации) 3.3. Микробиологическая диагностика Посев мокроты (до начала антибиотикотерапии) ПЦР на вирусы и атипичные возбудители Бронхоальвеолярный лаваж (у пациентов на ИВЛ) 4. Лечение пневмонии 4.1. Антимикробная терапия Внебольничная пневмония: Амоксициллин/клавуланат + макролид (например, азитромицин) Альтернатива: респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) Госпитальная пневмония: Цефалоспорины III–IV поколения + карбапенемы (при риске Pseudomonas) Линезолид/ванкомицин (при подозрении на MRSA) 4.2. Респираторная поддержка Оксигенотерапия (целевая SpO₂ 92–96%) Неинвазивная вентиляция (BiPAP) – при гиперкапнии ИВЛ (при ОРДС: низкий дыхательный объем 6 мл/кг, PEEP 8–12 см вод. ст.) 4.3. Адъювантная терапия Глюкокортикоиды (при тяжелом COVID-19, септическом шоке) Инфузионная терапия (ограниченный объем, контроль диуреза) Антикоагулянты (при высоком риске тромбозов) 5. Прогноз и профилактика Факторы риска неблагоприятного исхода: возраст > 65 лет, ХОБЛ, иммунодефицит, полиорганная недостаточность Профилактика: вакцинация против пневмококка, гриппа, COVID-19 🩺 Анатомический блокнот 🩺 ВКонтакте 🩺 Осанка Наизнанку 🩺Личный блог

TACO-синдром (Более подробно в ВК) TACO (Transfusion-Associated Circulatory Overload) — синдром перегрузки объемом, связанный с трансфузией крови и ее компонентов. Характеризуется острой сердечной недостаточностью вследствие избыточного объема инфузии или сниженной толерантности реципиента. Эпидемиология * Встречается с частотой 1–8% всех трансфузий (по данным FDA). * Летальность достигает 5–15%, особенно у пациентов с кардиопатологией. * Чаще развивается у пожилых, пациентов с ХСН, почечной недостаточностью, гипоальбуминемией. Патогенез 1. Гемодинамическая перегрузка → повышение преднагрузки → повышение давления в легочных капиллярах → отек легких. 2. Нарушение выведения жидкости (почечная дисфункция, гипоальбуминемия). 3. Иммуноопосредованный компонент? (гипотеза: цитокины усиливают сосудистую проницаемость). Клиническая картина Развивается в течение 2–6 часов после трансфузии: * Одышка, тахипноэ, хрипы в легких. * Гипертензия, тахикардия (в отличие от TRALI, где чаще гипотензия). * Повышение ЦВД, признаки перегрузки жидкостью (периферические отеки). Диагностика 1. Критерии CDC/NHLBI (2011): * Острое начало (≤6 ч после трансфузии). * Признаки гиперволемии (повышение АД, ЦВД, отек легких). * Отсутствие альтернативных причин (например, инфаркт). 2. Инструментальные методы: * Рентгенография: интерстициальный/альвеолярный отек. * ЭхоКГ: повышение давления в ЛЖ, диастолическая дисфункция. * BNP/NT-proBNP: повышены (но неспецифичны). Дифференциальная диагностика * TRALI (трансфузионно-ассоциированное острое повреждение легких) – иммунная реакция с гипоксемией, гипотензией, без гиперволемии. * Кардиогенный отек (инфаркт, аритмия). * Анафилаксия (бронхоспазм, крапивница). Лечение 1. Прекращение трансфузии. 2. Респираторная поддержка: кислород, при тяжелой форме – ИВЛ. 3. Диуретики (фуросемид 20–40 мг в/в). 4. Коррекция гемодинамики: * При гипертензии – нитраты. * При ХСН – кардиотоническая поддержка. 5. Профилактика: * Медленная трансфузия (1–2 мл/кг/ч). * Использование концентратов эритроцитов вместо цельной крови. * Мониторинг у пациентов группы риска (контроль диуреза, ЦВД). 🩺 Анатомический блокнот 🩺 ВКонтакте 🩺 Осанка Наизнанку 🩺Личный блог

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) ОРДС – это жизнеугрожающее состояние, характеризующееся диффузным воспалительным поражением лёгких, приводящим к некардиогенному отёку и острой гипоксемической дыхательной недостаточности. Этиология и патогенез ОРДС развивается вследствие прямого (пневмония, аспирация, ингаляционные повреждения) или непрямого (сепсис, панкреатит, политравма) повреждения лёгочной ткани. В основе патогенеза лежит: - Повышение проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны - Накопление богатого белком отёка в интерстиции и альвеолах - Формирование гиалиновых мембран и снижение податливости лёгких Диагностика (критерии Берлинского определения, 2012) 1. Острое начало (в течение 7 дней от провоцирующего фактора) 2. Двусторонние инфильтраты на КТ/рентгенографии 3. Отсутствие признаков левожелудочковой недостаточности (PaO₂/FiO₂ ≤ 300 мм рт.ст. с PEEP ≥ 5 см H₂O) - Лёгкая ОРДС: PaO₂/FiO₂ 200–300 - Средней тяжести: PaO₂/FiO₂ 100–200 - Тяжёлая: PaO₂/FiO₂ < 100 Принципы лечения 1. Респираторная поддержка: - Защитная вентиляция с низким дыхательным объёмом (6 мл/кг идеальной массы тела) - Оптимизация PEEP (стратетия "open lung") - В тяжёлых случаях – прон-позиция ≥ 16 ч/сутки, экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) 2. Лечение основной причины (антибиотики при сепсисе, санация очагов инфекции) 3. Адъювантная терапия: - Седация и миорелаксация (при тяжёлом ОРДС) - Глюкокортикоиды (дискуссионно, возможны при фибропролиферативной фазе) - Контроль баланса жидкости (консервативная инфузионная терапия) Прогноз зависит от тяжести ОРДС и коморбидности, летальность достигает 35–46%. 🩺 Анатомический блокнот 🩺 ВКонтакте 🩺 Осанка Наизнанку 🩺Личный блог

Стратегии экстубации в современной анестезиологии: глубокий и бодрствующий методы Экстубация трахеи — один из наиболее ответственных моментов общей анестезии, требующий взвешенного подхода для предотвращения осложнений. Современные руководства рекомендуют проводить экстубацию либо в глубокой стадии анестезии (стадия 3), либо при полном пробуждении (стадия 1). Промежуточная стадия (стадия 2, или стадия возбуждения) связана с повышенным риском ларингоспазма, бронхоспазма, гипоксии и нестабильности гемодинамики, поэтому её следует избегать. Бодрствующая экстубация Преимущества * Сохранение защитных рефлексов дыхательных путей, что снижает риск аспирации желудочного содержимого. * Контроль проходимости дыхательных путей — пациент способен самостоятельно поддерживать адекватное дыхание. * Меньший риск гипоксии благодаря быстрому восстановлению сознания и дыхательного контроля. Недостатки * Гемодинамическая нестабильность — кашель, повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений (ЧСС) из-за реакции на эндотрахеальную трубку. * Повышение внутричерепного (ВЧД) и внутриглазного давления (ВГД), что критично для пациентов с нейрохирургическими и офтальмологическими патологиями. * Дискомфорт пациента — возможны возбуждение, дезориентация, дискомфорт в горле. Методы снижения осложнений * Фармакологическая подготовка: * Лидокаин (1–1.5 мг/кг в/в или 2% спрей на голосовые связки) для подавления кашлевого рефлекса. * Опиоиды короткого действия (ремифентанил 0.5–1 мкг/кг) для смягчения гемодинамического ответа. * β-блокаторы (эсмолол 0.5 мг/кг) или антагонисты кальция (никардипин) для контроля АД и ЧСС. Глубокая экстубация Преимущества * Отсутствие кашля и гемодинамической реакции на удаление трубки, что важно для пациентов с сердечно-сосудистыми рисками. * Снижение стресс-ответа (активации симпатической нервной системы). * Комфорт пациента — пробуждение происходит без неприятных воспоминаний об экстубации. Недостатки * Угнетение дыхательных рефлексов, что повышает риск обструкции дыхательных путей и аспирации. * Необходимость тщательного мониторинга до полного пробуждения. * Ограниченная применимость у пациентов с ожирением, обструктивным апноэ сна (ОАС) и другими факторами риска обструкции. Критерии выбора метода 1. Бодрствующая экстубация предпочтительна при: * Высоком риске аспирации (ГЭРБ, полный желудок). * Сложных дыхательных путях (ожирение, ОАС, ограниченная подвижность шеи). * Нейрохирургических и офтальмологических операциях (из-за риска повышения ВЧД/ВГД). 2. Глубокая экстубация допустима при: * Коротких вмешательствах у пациентов без факторов риска. * Необходимости минимизировать кашель (например, после пластики грыжи, офтальмологических операций). * Использовании ларингеальной маски (LMA) вместо эндотрахеальной трубки. Факторы риска сложной экстубации * Анамнез трудной интубации. * Отек дыхательных путей (длительная операция, позиция Тренделенбурга, травматичная интубация). * Сопутствующие заболевания (ОАС, ХОБЛ, нервно-мышечные патологии). 🩺 Анатомический блокнот 🩺 ВКонтакте 🩺 Осанка Наизнанку 🩺Личный блог

Черепно-мозговая травма 🩺 Анатомический блокнот 🩺 ВКонтакте 🩺 Осанка Наизнанку 🩺Личный блог

Низкие дозы мидазолама не повышают риск послеоперационного делирия у пожилых пациентов: данные крупного многоцентрового исследования Послеоперационный делирий (ПОД) — серьезное осложнение у пациентов старше 65 лет, ассоциированное с увеличением сроков госпитализации, когнитивным снижением и смертностью. Бензодиазепины, включая мидазолам, традиционно рассматриваются как потенциальные триггеры ПОД из-за их влияния на ГАМК-ергическую систему. Однако современные данные противоречивы, особенно в отношении низких доз. Ключевые результаты исследования В проспективном многоцентровом исследовании (n=5 663) пациентов ≥65 лет, перенесших некардиохирургические операции под общей анестезией, оценивали связь между интраоперационным мидазоламом (1–2 мг) и ПОД. Основные выводы: - Отсутствие значимой ассоциации: Частота ПОД в группе мидазолама (12,5%) и контрольной группе (13,1%) не различалась (OR 0,96; p=0,38). - Факторы риска ПОД: Независимыми предикторами стали возраст >75 лет (OR 1,8) и деменция в анамнезе (OR 2,3). - Согласованность с современными данными: Результаты подтверждают метаанализ Wang et al. (2023), где низкие дозы бензодиазепинов не увеличивали риск ПОД. Клинические implications 1. Безопасность мидазолама: В дозах 1–2 мг препарат может применяться у пожилых пациентов без значимого риска ПОД. 2. Группы высокого риска: У пациентов с деменцией или тяжелой полипрагмазией требуется индивидуальная оценка. 3. Дизайн анестезии: Важнее контролировать модифицируемые факторы (гипоксия, гипотензия, полипрагмазия), чем избегать мидазолама. Ограничения - Не изучались комбинации с другими седативными средствами. - Отсутствовал долгосрочный мониторинг когнитивных функций. Интраоперационный мидазолам в низких дозах не является самостоятельным фактором риска ПОД у пожилых пациентов. Решение о его применении должно основываться на индивидуальной оценке пользы и рисков, особенно у когнитивно ослабленных больных. Исследование вносит важный вклад в дебаты о безопасности бензодиазепинов у пожилых. Однако для окончательных выводов необходимы РКИ, учитывающие кумулятивный эффект седативных препаратов и долгосрочные исходы. Современные рекомендации (ESAIC, 2024) советуют ограничивать дозы мидазолама, но не исключать его полностью. Зачем интубировать? 🩺 Анатомический блокнот 🩺 ВКонтакте 🩺 Осанка Наизнанку 🩺Личный блог

Зачем интубировать? 🩺 Анатомический блокнот 🩺 ВКонтакте 🩺 Осанка Наизнанку 🩺Личный блог

Краткий обзор синдромов с укороченным PR-интервалом: WPW и LGL Введение Синдромы с укороченным PR-интервалом, такие как Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) и Лоуна-Гэнонга-Левина (LGL), представляют собой состояния, связанные с наличием дополнительных путей проведения в сердце. Эти синдромы могут быть ассоциированы с высоким риском жизнеугрожающих аритмий, что требует особого внимания при проведении анестезии и в реаниматологии. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) Ключевые признаки на ЭКГ: * Укороченный PR-интервал (<120 мс) * Наличие дельта-волны (замедленный подъем начальной части комплекса QRS) * Расширенный комплекс QRS Патофизиология: WPW обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения (пучка Кента), который создает условия для re-entry тахиаритмий, таких как ортодромная или антидромная тахикардия, а также фибрилляция предсердий с быстрым проведением на желудочки. Клиническое значение: * Риск внезапной сердечной смерти из-за фибрилляции желудочков * Необходимость предварительной подготовки перед плановыми операциями (например, катетерная абляция) * Осторожность при использовании препаратов, замедляющих AV-проведение (например, верапамил, дигоксин), так как они могут ускорить проведение по дополнительному пути Синдром Лоуна-Гэнонга-Левина (LGL) Ключевые признаки на ЭКГ: * Укороченный PR-интервал (<120 мс) * Отсутствие дельта-волны (нормальный комплекс QRS) Патофизиология: LGL связан с наличием быстрого AV-узлового проведения (аномальный путь Джеймса). В отличие от WPW, здесь нет дополнительного обходного пути, поэтому риск аритмий ниже, но возможны AV-узловые re-entry тахикардии. Клиническое значение: * Менее опасен, чем WPW, но требует мониторинга * При анестезии важно избегать симпатической стимуляции, которая может спровоцировать тахиаритмии 🩺 Анатомический блокнот 🩺 ВКонтакте 🩺 Осанка Наизнанку 🩺Личный блог